| Title: |
Effets neuroprotecteurs de l’hypothermie dans un modèle d’encéphalopathie néonatale combinant l’inflammation et l’hypoxie-ischémie. |
| Authors: |
Chevin, Mathilde |
| Contributors: |
Sébire, Guillaume |
| Publisher Information: |
Université de Sherbrooke |
| Publication Year: |
2016 |
| Collection: |
Université de Sherbrooke: Savoirs UdeS |
| Subject Terms: |
Encéphalopathie néonatale; Inflammation; Hypothermie; Neuroprotection; Interleukine-1 |
| Description: |
L’encéphalopathie néonatale (EN) affecte plus de 0.8% des nouveau-nés à terme et est la deuxième cause d’handicap neurologique durant l’enfance. Le traitement des enfants atteints d’EN consiste en une prise en charge symptomatique et en l’hypothermie (HT). Néanmoins, plus de 50% des patients traités par HT gardent des séquelles neurologiques majeures. Les données provenant du Canadian Cerebral Palsy Registry montrent que l’HT prévient seulement 4% des cas de paralysie cérébrale (PC). Le fait que l’HT ait des effets neuroprotecteurs chez certains nouveau-nés, mais pas chez tous les nouveau-nés atteints d’EN n’est pas encore totalement élucidé. Il a été rapporté que les nouveau-nés exposés à l’inflammation (sepsis néonatal, infections placentaires) et à l’hypoxie-ischémie (HI) semblent avoir moins d’effets bénéfiques de l’HT que ceux qui ont été seulement exposés à l’HI. Des études précliniques ont établi que l’HT avait des effets neuroprotecteurs dans les cas d’encéphalopathies hypoxique-ischémiques chez les nouveau-nés à terme ou peu prématurés (plus de 35 semaines d’âge gestationnel). Cependant, peu d’études ont investigué les effets de l’HT lorsque l’EN résulte de la combinaison d’HI et d’infection/inflammation, alors qu’il s’agit du scénario pathophysiologique le plus fréquemment rencontré chez les nouveau-nés humains atteints d’EN. Ceci nous a amené à tester les effets neuroprotecteurs de l’HT dans un modèle animal (rat) d’EN induite par l’inflammation et l’HI. Des ratons Lewis au jour postnatal 12 sont injectés avec du lipopolysaccharide (LPS) d’E.coli afin de recréer l’inflammation, puis sont soumis à l’ischémie (ligature de la carotide commune droite) et à l’hypoxie (8% O[indice inférieur 2], 1h30). Les ratons sont ensuite traités ou non par l’HT (32 ± 0.5°C, 4 h). L‘étendue des lésions cérébrales ainsi que les cascades inflammatoires et oxydatives ont été étudiées. Nos résultats montrent que l’HT prévient l’étendue des lésions dans la composante de pénombre ischémique (néocortex et hippocampe). Cet effet ... |
| Document Type: |
other/unknown material |
| Language: |
French; English |
| Relation: |
http://hdl.handle.net/11143/8942 |
| Availability: |
http://hdl.handle.net/11143/8942 |
| Rights: |
© Mathilde Chevin ; Attribution - Pas d’Utilisation Commerciale - Partage dans les Mêmes Conditions 2.5 Canada ; http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ca/ |
| Accession Number: |
edsbas.BE9B39E6 |
| Database: |
BASE |